Вопрос содержания птиц в неволе (дома или в уголках жи¬вой природы школы) вызывал и вызывает большие разногласия. Некоторые считают, что лишение птиц свободы противоречит за¬дачам охраны, защиты и использования их для борьбы с вредите¬лями лесов, садов и полей.
Нейролимфоматоз птиц, птичий паралич. Впервые диагностировал в Венгрии в 1907 г. ветеринарный патолог Й.Марек.
Болезнь Марека (БМ) распространена во всех странах, где есть промышленное птицеводство.
Основной путь выделения вируса с отмирающими клетками кожноперьевых фолликул (перхоть). Болезнь Марека протекает в трех формах: невральной, глазной и в виде опухолей.
Возбудитель: вирус болезни Марека (ВБМ) — ДНК-содержащий вирус, из группы герпес, величиной — 80— 110 нм.
Вирус «клеточно связан», поэтому его устойчивость во внешней среде выше, когда клетки сохраняют структурную целостность, т.е. длительно хранится при температуре —196 °С (паров жидкого азота), а при более высокой температуре быстро теряет патогенность.
Но в высохших клетках перьевых фолликул, где он уже не связан с клеткой (клеточно-свободный), сохраняет активность до 1 года при комнатной температуре, 10 лет при 4 °С.
Выживаемость ВБМ падает при повышенной влажности. Вирус остается вирулентным в пыли птичников до нескольких месяцев при t = 20-25 °С, при t = 4 °С — до 1 года, в подстилке и помете — от 100 дней до 1 года.
Температура 62 °С убивает вирус за 10 минут, обычные химические дезинфицирующие средства инактивируют вирус за 10 минут.
Заражение происходит через прямой и непрямой контакт между птицами. Носительство вируса у внешне здоровых птиц сохраняется, вероятно, неограниченно долго.
Вирус обнаруживают в эпителии кожи и перьевых фолликулах, поэтому перхоть и сухое перо приводят к аэрогенному (через воздух) разносу инфекции.
Установлено, что членистоногие насекомые способны к вертикальной передаче инфекции. Жуки-чернотелки (AIpMtobiiis diaperinus) являются пассивными носителями вируса.
Имаго и личинки этого жука обнаружены не только в соломенной подстилке птичников, но и в подкожной соединительной ткани больной птицы. Вертикальная передача вируса отсутствует.
Передача через наружное загрязнение яиц маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности инкубатора.
При классической форме гибель птицы варьирует в широких пределах с летальностью от 0,05 до 15%, а при острой форме может достигать 90%. При классической, форме гибель наблюдается, как правило, с 6-недельного возраста.
Наиболее короткий инкубационный период — при экспериментальном заражении в 1 день, клиника — через 2 недели, максимум распространения заболевания — в 3-5 недель.
Инкубационный период зависит от возраста, в котором заразилась птица, вирулентности вируса, пола птицы, наличия материнских антител, генетической наследственности и многих других причин. Продолжается инкубационный период от 2 до 16 недель (даже 60 недель).
Клинические признаки: симптомы зависят от степени поражения окончаний периферической нервной системы. Первый признак заболевания — неестественная походка.
Характерно положение птицы, когда одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Скручиваются пальцы ног. Возникают прогрессирующий односторонний парез и затем паралич ног, крыльев, шеи, зоба, клоаки.
Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что крылья повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птиц опускается голова и искривляется шея.
При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба или затрудненность дыхания. «Беличий» или кривой хвост — возможный признак БМ.
У взрослых кур поражаются глаза: иридоциклит с деформацией глазного зрачка, депигментация (сероглазие) радужной оболочки.
Возможны конъюнктивит, иногда с многоочаговыми кровотечениями, отек роговой оболочки глаза. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. Вначале зрачок приобретает не правильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие.
Возможны слепота, рассеянное помутнение радужной оболочки. Вирус является мощным иммунодепресантом (подавляет иммунитет) и может тормозить развитие яичников и яйцевода.
При сильном поражении стада до 20% кур не несут яйца прй видимом хорошем клиническом состоянии, сюда же можно отнести и низкую оплодотворяемость яиц, так как вирус поражает и семенники.
Вирус вызывает атеросклероз у кур, аналогичный атеросклерозу человека. Смерть часто является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды.
При этом таких птиц часто затаптывают сородичи. Необязательно встречающиеся признаки: диарея, бледность, отсутствие аппетита.
Пораженные нервы утолщены в 2—3 раза, они теряют блеск и становятся серыми. Отечно-воспалительная дегенерация нервов.
При острой форме болезни отмечают опухоли одного или более органов: печени, селезенки (ведущий признак), гонад, почек, легких, железистого желудка (стенка железистого желудка утолщена) и сердца.
В ряде случаев поражаются перьевые фолликулы, мышцы. У павших или вынужденно убитых взрослых кур, как правило, яичник и яйцевод находятся в инфантильном (недоразвитом) состоянии. У петухов возможны атрофия или опухоли семенников.
Лечение: вакцинация сама по себе не обеспечивает полное искоренение БМ, очень важно соблюдать процедуры биологической безопасности (фильтрация воздуха помещений или искусственно повышенное давление в помещениях) для снижения вероятности раннего заражения, существенным моментом является генетическая резистентность.
Соблюдение строгих гигиенических мероприятий. Изолированное выращивание молодняка первые 2—3 месяца.
Тщательная дезинфекция птичников как внутри, так и снаружи, уничтожение насекомых. Не допускать кормления птиц необеззараженным (хотя бы прокипятить) кормом. На высушенном пере патогенный вирус сохраняется до 1 года.
Лечение не разработано. Есть редкие случаи самоизлечения больных птиц.
