В последние годы все чаще наблюдаются экстремальные погодные явления на территории России, сопровождающиеся необычно высокими температурами и засухой в летний период, причем жара регистрируется не только на юге страны, но и в Центральном, Уральском регионах, Поволжье и Сибири. Довольно часто температура окружающего воздуха летом в течение продолжительного времени достигает 40 и более °С. В промышленном птицеводстве возникают проблемы с поддержанием оптимальных параметров микроклимата в птичниках, установленные системы вентиляции просто не способны обеспечить полноценный съем тепла с пола и самой птицы.
По своей сущности, тепловой стресс это воздействие высоких температур на организм птицы, которое влечет за собой ряд негативных изменений во всех органах и системах организма. Однако, с производственной точки зрения, наиболее значимыми последствиями перегрева является изменение теплового обмена птицы, развитие респираторного алкалоза, снижение эффективности усвоения питательных веществ в желудочно-кишечном тракте и оксидативный стресс, поскольку именно эти нарушения становятся причиной массового отхода птицы и снижения продуктивности при тепловом стрессе.
Физиологически птица несколько отличается от других теплокровных животных и способна существовать без серьезных физиологических изменений в организме в очень узком диапазоне внешних температур. У птицы отсутствуют потовые железы, слабая сосудодвигательная реакция, терморецепторы локализованы в коже, языке и мозге, центр терморегуляции расположен в гипоталамусе. По изменению теплового обмена птицы ученые выделяют четыре фазы перегрева организма:
1 – устойчивая адаптация животного к действию высоких температур;
2 – общая тепловая нагрузка не компенсируется испарением воды с поверхности тела и дыхательных путей; вторая фаза сопровождается гиперемией артериально-венозных анастомозов, повышением средней и ректальной температуры тела.
3 - внешняя тепловая нагрузка преобладает над теплоотдачей испарением воды с поверхности тела и дыхательных путей, в этой фазе продолжается негативное воздействие температуры и начинается массовый отход птицы.
4 – тепловой удар с характерными признаками коллапса.
Со стороны изменений в эндокринной системе отмечается значительное понижение содержания гормонов щитовидной железы, в частности тироксина в сыворотке крови. При повышенных температурах у птицы существенно учащается дыхание с 22 до 200 циклов в минуту. Есть несколько мнений о механизме влияния высокой температуры окружающей среды на систему внешнего дыхания теплокровных животных. Одни исследователи считают, что дыхание нарушается вследствие воздействия нагретой крови на центральную нервную систему («тепловой центр»), другие указывают на значение рефлексов с периферии, а третьи — на алкалоз и появление в крови биологически активных веществ.
Ученые различают 2 фазы выведения СО2 из организма теплокровных животных. Первая фаза характеризуется повышением легочной вентиляции, понижением содержания СО2 в крови, сдвигом кислотно-щелочного равновесия в щелочную сторону (за счет бикарбонатов натрия).
Образующиеся основания натрия и калия переходят в мочу и ткани, превращаются в хлориды, а затем выделяются из организма, что снижает резервную щелочность крови. Во вторую фазу повышаются температура тела и содержание молочной кислоты в крови (при высоком рН крови), то есть при перегревании организма животных уменьшается концентрация водородных ионов, появляются недоокисленные продукты обмена, в частности молочная кислота, появление кислых продуктов понижает способность крови к связыванию СО2, что облегчает ее выведение из организма.
С увеличением содержания молочной кислоты в крови появляется тенденция к устранению респираторного алкалоза, снижению рН крови и даже к возникновению негазового ацидоза – это связано с угнетением дыхательного центра и сокращением дыхательных движений, однако до этой стадии птица обычно не доживает, поскольку это сопряжено с длительным воздействием высоких температур.
У птицы слабо развиты слюнные железы, и механизм торможения скорости секреторных процессов в организме сопряжен с перераспределением жидкостей в результате усиленной потери воды для нужд терморегуляции. Снижается кислотность желудочного сока, отмечается недостаточность его бактерицидной функции, понижается переваривающая сила пепсина и других протеолитических ферментов. При температуре 32°С и выше снижается в 18-25 раз суммарная активность панкреатической и кишечной амилазы по сравнению с уровнем при нормальной температуре. Кроме того, при длительном воздействии высоких температур снижается скорость всасывания аминокислот и глюкозы. Высокая температура оказывает угнетающее действие на секрецию ферментов поджелудочной железы, желчевыделительную функцию печени, снижается количество тиамина, рибофлавина и аскорбиновой кислоты в печени, что свидетельствует об увеличении ее расхода и росте окислительных процессов.
Соответственно, наряду с респираторным алкалозом на фоне воздействия высоких температур у птицы развивается оксидативный стресс, представляющий собой нарушение баланса между продукцией свободных радикалов в организме птицы и уровнем нейтрализующих их антиоксидантов. Оксидативный стресс это своего рода скрытая угроза, выражающаяся в снижении иммунитета, угнетении роста птицы, поражениях печени и дегенерации мышечных тканей.
Таким образом, под воздействием высоких температур у птицы развивается тепловой стресс, и происходят ярко выраженные деструктивные комплексные процессы в организме птицы.
От теории к практике
Проблема теплового стресса на протяжении последних лет волнует не только ученых, но и практиков, поскольку промышленное птицеводство более чувствительно к воздействию этого фактора и несет колоссальные убытки.
В настоящее время широко используются технологические приемы и методы коррекции кормления для профилактики и устранения негативного действия теплового стресса. К ним относятся хорошо всем известные методы коррекции микроклимата в производственных помещениях (в первую очередь системы вентиляции), изменение плотности посадки и т.д. Частично можно снизить отрицательное воздействие теплового стресса путем добавления в корм антиоксидантов, бикарбоната натрия, электролитов, органических кислот, ферментных препаратов, аспирина, витаминных коктейлей. Однако тепловой стресс это комплексное явление, и применение только одного метода коррекции не принесет желаемых результатов (устранение, предположим, только респираторного алкалоза без коррекции оксидативного стресса и других последствий теплового стресса).
Специалисты компании Провими одни из первых пришли к выводу, что тепловой стресс является сложным процессом, и для снижения его отрицательного влияния на состояние птицы необходимо комплексное решение. В 2011 году в компании был разработан и испытан препарат под названием ПровиГард, препятствующий деструктивным изменениям в организме птицы под воздействием высоких температур в птичниках. Испытания кормовой добавки против теплового стресса «ПровиГард» проведены в Научно-исследовательском Центре (НИЦ) «Провими» по птицеводству в Ростовской области, на петушках-бройлерах кросса «СК Русь-6» с суточного до 40-дневного возраста в феврале-марте 2011 года, при принудительном прогреве корпуса до 40°С начиная с 22-дневного возраста и до убоя.
|
